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“特发性肺纤维化”这种疾病屡屡出现热搜榜之际，也收获了诸多关注，让人一探究竟。什么是特发性肺纤维化？和肺癌有什么区别？

二者自然是不同的，特发性肺纤维化被看作是“不是癌症的癌症”。其发病率逐年升高，发病原因不明，病理机制复杂，发病机制目前比较公认的有慢性炎性反应和细胞因子学说。我们一一来看。

首先是慢性炎症反应学说。

特发性肺纤维化是由不明致病因子引起的一种慢性反应，最终导致持续性的肺损伤和肺纤维化。肺纤维化早期，受损的肺组织中巨噬细胞、中性粒细胞及嗜酸性粒细胞等多种炎性细胞浸润，产生大量TNF-α 因子、转换生长因子-β（TGF-β）和干扰素-γ（IFN-γ），这些细胞因子可介导纤维增生，进一步活化炎性细胞。持续的炎症促使局部成纤维细胞迁移，加速起向肌成纤维细胞转化，最后引发组织纤维化。

其次是细胞因子学说。

该学说认为一些细胞因子在 IPF的发病过程中能发挥调控作用，担任重要角色。如：TGF-β抑制肺泡上皮细胞增殖分化，促进炎性细胞的表达，促血管生成；结缔组织生长因子（CTGF）所介导的TGF-β促纤维化作用，仅仅局限于结缔组织中；白细胞介素（IL）参与肺组织中免疫细胞的成熟、活化、增殖和免疫调节。

肿瘤坏死因子-α（TNF-α）增加肺组织中 TGF-β 的表达含量，促进肺组织纤维化的发展。有学者认为，TNF-α在肺组织中的表达含量水平可以作为判断肺纤维化病变进程的一个重要参考依据。另外层黏膜蛋白（LN）促进成纤维细胞和上皮细胞胶原的合成，减缓 IPF的发病进程。

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