值得注意的是，在我们对个体恶性肿瘤分子驱动因素的日益了解中，虚拟革命以如此快的速度改变了癌症治疗。例如，仅在20年前，发表在《临床肿瘤学杂志》上的一篇关于EGFR抑制剂吉非替尼（Iressa）在先前治疗过的非小细胞肺癌（NSCLC）患者中活性的报告显示挑衅性客观活性（约20%）并观察到症状改善（约40%），甚至没有提到EGFR突变的存在或相关性。2今天，关于NSCLC患者使用这类药物的最初问题之一，如果不是最重要的问题，是是否存在这种分子异常。

同样，自从观察到PARP抑制剂在上皮性卵巢癌的临床上有效治疗以来，已经有十多年了，特别是在那些有种系或体细胞BRCA基因突变记录或有同源重组缺陷的分子证据的个体中。同样，在有关此类抗肿瘤药物在卵巢癌和其他恶性肿瘤中的潜在临床价值的决策过程中，存在或不存在相关分子靶标的证据至关重要。

精准癌症医学令人印象深刻的过程的最新例子是，在记录存在FGF2R2融合或其他重排的情况下，佩米加替尼（Pemazyre）用于先前治疗或不可切除的局部晚期或转移性胆管癌患者的监管批准。胆管癌是一种罕见的恶性肿瘤，仅占全球胃肠道癌症的3%.6除了手术切除（在诊断时只有三分之一的患者有可能）之外，可用的治疗选择几乎没有益处。晚期患者的中位预期寿命小于 1 年。

然而，在FIGHT-202（NCT02924376）中观察到的导致该药物加速批准的临床调查工作显示，在1名具有FGFR2融合异常的胆管癌患者中，FGFR3，FGFR36和FGFR9的竞争性抑制剂pemigatinib实现了1%的客观缓解率，中位缓解持续时间为107.2个月。

有可能提供许多其他精准癌症医学成功的例子 - 集中尝试定义独特的生物学和临床因素，这些因素将增加给予特定抗肿瘤药物产生良好临床结果的可能性（例如，提高客观反应率，改善后续疾病进展的时间，更长的总生存期等）。