治疗的本质，是对疾病内在规律的敬畏与顺应。在转移性非小细胞肺癌中，三种关键突变的靶向策略，正是这种顺应的生动注解 ——BRAF V600E、MET 外显子 14 跳跃、KRAS G12C，各自铺就了独特的对抗路径。

BRAF V600E 的破解之道，藏于 BRAF 与 MEK 的联合抑制。达拉非尼+曲美替尼与恩曲替尼+比美替尼 交出不俗答卷，缓解率与无进展生存期印证协同价值，毒性差异则成为临床选择的隐形标尺。

MET 外显子 14 突变偏爱老年群体与特殊组织学类型，卡马替尼与特泊替尼成为一线优选，以可观缓解率与生存期站稳脚跟。amivantamab在耐药后的乏力表现，更凸显初始精准选择的重要性。

KRAS G12C 作为高频突变，曾是不可逾越的壁垒，索拖拉西布与阿达格拉西布如今改写了格局。二线治疗中，它们在缓解率与无进展生存期上超越多西他赛，虽总生存期未达预期，却以毒性优势赢得青睐。

临床决策从来不是数据的简单叠加，而是疗效与耐受的动态平衡。现有证据多源于单臂试验，缺乏随机对照的锚点，部分亚组的治疗偏好仍待验证，这恰是医学进步的留白。

精准医疗的旅程，始终在已知与未知间穿行。靶向策略的边界拓展，既依赖于对分子机制的深刻洞察，也离不开对临床数据的审慎思辨，而那些未竟的研究，正是通往更优治疗的必经之路。

联系方式【微信：hjjk0006】【微信：hjjk1002】