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“谈癌色变”的时代正在慢慢过去,肾癌晚期舒尼替尼给予信心!

2021-09-28

癌症的多发现在让人们总是“谈癌色变”,不过癌症的治疗却没有让人们丧失信心,因为现在靶向治疗在癌症晚期中的治疗效果越来越显著,癌症患者的生存期也变得越来越长了。

患上肾癌之前,刘先生还曾经这样想过,如果自己有一天不幸患上了癌症,严重的话可能自己家就主动放弃了,不想去遭受那些多余的痛苦。但是当自己确诊了肾癌晚期,又知道舒尼替尼点击咨询的治疗效果之后,他就又有了治疗信心。

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舒尼替尼是一种能抑制多个受体酪氨酸激酶( RTK)的小分子,其中某些受体酪氨酸激酶参与肿瘤生长、病理性血管形成和肿瘤转移的过程。通过对舒尼替尼抑制各种激酶(80多种激酶)的活性进行评价,证明舒尼替尼可抑制血小板衍生生长因子受体(PDGFRα和 PDGFRβ)、血管内皮生长因子受体( VEGFR1、VEGFR2和VEGFR3)、干细胞因子受体(KIT)、Fms样酪氨酸激酶 -3(FLT3)、1型集落刺激因子受体( CSF-1R)和神经胶质细胞系衍生的神经营养因子受体( RET)。生化和细胞测定证实舒尼替尼能抑制这些受体酪氨酸激酶( RTK)的活性,并在细胞增殖测定中证明了舒尼替尼的抑制作用。

在表达受体酪氨酸激酶靶点的肿瘤模型的体内试验中,舒尼替尼能抑制多个受体酪氨酸激酶(PDGFRβ、VEGFR2、KIT)的磷酸化进程;在某些动物肿瘤模型中显示出抑制肿瘤生长或导致肿瘤消退,和/或抑制肿瘤转移的作用。体外实验结果表明苹果酸舒尼替尼能抑制靶向受体酪氨酸激酶(PDGFR、RET或KIT)表达失调的肿瘤细胞生长,体内试验结果表明其能抑制PDGFRβ-和VEGFR2-依赖的肿瘤血管形成。

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舒尼替尼是一种能抑制多个受体酪氨酸激酶( RTK)的小分子,其中某些受体酪氨酸激酶参与肿瘤生长、病理性血管形成和肿瘤转移的过程。通过对舒尼替尼抑制各种激酶(80多种激酶)的活性进行评价,证明舒尼替尼可抑制血小板衍生生长因子受体(PDGFRα和 PDGFRβ)、血管内皮生长因子受体( VEGFR1、VEGFR2和VEGFR3)、干细胞因子受体(KIT)、Fms样酪氨酸激酶 -3(FLT3)、1型集落刺激因子受体( CSF-1R)和神经胶质细胞系衍生的神经营养因子受体( RET)。生化和细胞测定证实舒尼替尼能抑制这些受体酪氨酸激酶( RTK)的活性,并在细胞增殖测定中证明了舒尼替尼的抑制作用。

在表达受体酪氨酸激酶靶点的肿瘤模型的体内试验中,舒尼替尼能抑制多个受体酪氨酸激酶(PDGFRβ、VEGFR2、KIT)的磷酸化进程;在某些动物肿瘤模型中显示出抑制肿瘤生长或导致肿瘤消退,和/或抑制肿瘤转移的作用。体外实验结果表明苹果酸舒尼替尼能抑制靶向受体酪氨酸激酶(PDGFR、RET或KIT)表达失调的肿瘤细胞生长,体内试验结果表明其能抑制PDGFRβ-和VEGFR2-依赖的肿瘤血管形成。

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